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《大念处经》（巴利语：Mahāsatipaṭṭhāna Sutta）是巴利三藏《长部》第22篇经，又收录于《中部》第10篇，名为《念处经》（巴：Satipaṭṭhāna Sutta），在上座部佛教中作为当代毘婆舍那禅修的基础极受重视。
在汉译佛典中，对应于说一切有部的《中阿含经》第98篇的《念处经》（ 梵语：Smṛtyupasthāna Sūtra स्म्र्युपस्थान सूत्र）以及大众部末派或不明部派的《增壹阿含经》壹入道品的第1经。此外，在《持世经·四念处品》、《摩诃般若波罗蜜经·四念处品》、《涅槃经·圣行品》、《宝云经》卷第四等大乘佛经中，亦有讲述四念处的经文。
大念处经，巴利语Mahāsatipaṭṭhāna 由Mahā－sati－paṭṭhāna 三词合成，Mahā 是形容词，大或多。sati 念、记忆、深切注意。paṭṭhāna，出发或建立。。念处是念之出发点，念之基础，或念之现起，念之建立。
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《波梨经》（巴利文：Pathika Sutta），南传上座部佛教《巴利文大藏经》中的长部第二十四部经。
该经讲述，佛陀在末罗国时，离车族比丘善宿脱离僧团，原因为佛陀不显示超人的神通、不解释世界的起源。游方僧薄伽婆向佛陀问起此事，佛陀回答道，其曾经向善宿语言三位裸体苦行者的结局，都得到应验。佛陀也向解释四种世界起源说，梵天说、戏嬉说、意乱说和无因说。但佛陀认为显示神通与解释世界起源并非其说法目的，因为这些不能达到灭苦和解脱。
该佛经在北传佛教的《大正新修大藏经》对应经典为《长阿含经·阿㝹夷经》（第1部第66卷）。
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GLUT4的机制是级联效应的一个例子，其中配体与膜受体的结合会放大信号并引起细胞反应。在这种情况下，胰岛素以二聚体形式与胰岛素受体结合并激活受体的酪氨酸激酶结构域。然后受体募集胰岛素受体底物1（IRS1），它结合磷酸肌醇3-激酶。磷酸肌醇3-激酶将膜脂PIP2转化为PIP3。PIP3被蛋白激酶B和PDK1特别识别，PDK1可以磷酸化并激活PKB。磷酸化后，PKB处于活性形式并磷酸化TBC1D4，从而抑制与TBC1D4相关的三磷酸鸟苷酶激活结构域，从而使Rab蛋白从其二磷酸鸟苷变为三磷酸鸟苷结合状态。三磷酸鸟苷酶激活结构域的抑制使级联中的下一个蛋白质以其活性形式存在，并刺激GLUT4在质膜上表达。
RAC1是一种三磷酸鸟苷，也被胰岛素激活。Rac1刺激皮质肌动蛋白细胞骨架的重组，从而允许GLUT4囊泡插入质膜。RAC1基因敲除小鼠肌肉组织中的葡萄糖摄取减少。
GLUT4杂合子基因敲除小鼠的肌肉会出现胰岛素抵抗以及糖尿病。
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