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但在织田家臣竹中重治的劝诱下，樋口直房接受其策反，并说动堀秀村一同改投织田家。堀秀村也在元龟二年（1571年）2月又劝降浅井家臣岛秀亲改投织田家。同年5月，浅井长政派遣家臣浅井井规进攻镰刃城，多得横山城守将木下藤吉郎及时驰援，堀秀村顺利击退浅井军（箕浦之战）。

天正元年（1573年），在浅井家于小谷城之战灭亡后，堀秀村因功加封坂田郡6万石。但好景不常，在天正二年（1574年）时，越前一向一揆南下攻打近江时，负责防备木目城的樋口直房迅速放弃城池，带著妻子逃亡，而被织田信长怀疑跟一向一揆内通，命令羽柴秀吉逮捕樋口夫妇并处死。堀秀村作为樋口直房的主君，也遭到织田信长连坐处罚，没收了堀秀村约有10万石的领地，堀秀村下野沦为浪人。

堀秀村后来被丰臣秀长重新招为家臣，曾经参与纪伊征讨，后在庆长4年（1599年）过世。

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本片根据苏俄工农红军骑兵第一集团军1919年5月25日的历史真实战例编剧。第一骑兵军在军长布琼尼，军政委伏罗希洛夫的指挥下，与邓尼金白军的波克罗夫斯基将军指挥的部队在萨尔河草原展开骑兵决战。第一骑兵军的骑兵第六师在西侧，骑兵第四师在东侧。

1919年5月25日在邓尼金白军向红军第10集团军防守地域采取突破行动的背景下，骑兵军在安德烈耶夫斯卡亚方向打击白军薄弱环节。但红军骑兵冲锋在普列特尼奥夫村外400米处遭到邓尼金白军机枪射击压制，红军第10集团军司令员叶戈罗夫为振奋军心亲临压力最大的第六师组织冲锋，战斗中叶戈罗夫的肩部被机枪打中受重伤。白军在第一骑兵军的突击下被迫停止对红军第10集团军的突破。

1920年8月19日，骑兵第一集团军在西南方面军编成内，在西乌克兰的利沃夫城外与波兰军展开血战。此前一天，图哈切夫斯基已经下令全线总撤退。

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在没有激素的情况下，甲状腺激素受体TR与核受体共抑制因子1（N-CoR）和2（N-CoR2）等辅抑制物蛋白质形成复合物。当存在这些辅因子时，甲状腺激素受体以非活性转录状态结合HRE。这种对基因转录的抑制作用允许对基因产物进行严格的调节。甲状腺激素的结合会导致其反式激活域的螺旋12位（ helix 12）发生构象变化，从而取代受体/DNA复合物中的共抑制因子。从而共激活蛋白被招募，形成DNA/TR/共激活复合物。招募至该位点的共激活因子为核受体共激活因子1 （NCoA-1）。RNA聚合酶被招募至该位点并将下游DNA转录为信使RNA（mRNA）。然后生成的mRNA被翻译为相应的蛋白质。当存在甲状腺激素时，该过程的蛋白质产物会驱使细胞功能发生变化。

非基因组效应比基因组效应更快，因为它们不需要转录和翻译，避免该复杂且耗时的过程。最初，大多数科学家假设非基因组效应是由非核受体介导的，但现在越来越多的证据表明：非基因组效应是由传统核受体在细胞质中介导的。例如，TR-α1（TR 的一种特定亚型）与细胞活力有关，据推测，其通过未知机制导致cGMP浓度升高并导致蛋白激酶G的相应激活。

已观察到的其他非基因组效应包括：调节线粒体的代谢、刺激葡萄糖的摄取、改变细胞骨架组织、调节膜上离子泵的浓度以及调节形成骨骼。然而，并没有某种特异性的分子机制途径进行非基因组信号的传导，因此无法选择性地消除某一种作用的特异性突变，以测试核受体的基因组和非基因组信号传导中的哪个更重要。最近，已经发现可通过PI3激酶进行TR-β信号转导的特定分子机制，科学家因此可获得直接的遗传证据，以证明TR-β信号转导是通过PI3激酶参与甲状腺激素最主要的两个生理效应：大脑发育和新陈代谢。

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