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* 东海道四谷怪谈 (1959年の映画)（1959年）
* 太平洋战争 神秘战舰陆奥（1960年）
* 地狱 (1960年の映画)（1960年）
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1942年9月19日，博多湾铁道汽船与其他几家公司合并为九州电车，三天后该公司成为了西日本铁道。不过在1944年5月1日，西户崎到宇美的路线，都被收归国有；本站转由日本铁道省管理，更名为雁之巢，该路线则成为香椎线。
1960年又于距离本站0.9公里处新设奈多站。1987年4月1日，日本国铁私有化，本站转交九州旅客铁道。
2015年3月14日，本站开始「车站集中管理服务」的远程管理。虽然本站无服务人员，但使用自动售票机或验票闸门的旅客，如有问题，可由对讲机向中央服务中心的工作人员求助。
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Akt1通过抑制凋亡过程从而参与细胞存活途径。Akt1亦能诱导蛋白合成通路，故其在导致骨骼肌肥大及的一般组织生长的细胞通路中是一种重要信号蛋白。因其可以阻断凋亡并继而促进细胞存活，现已表明Akt1在多种肿瘤中起到主要作用。Akt（先亦被称为Akt1）首先是在转化逆转录病毒AKT8中被鉴定为癌基因的。
Akt2在胰岛素信号通路中是一重要的信号分子。需要其来诱导葡萄糖转运。在敲除Akt1但具正常Akt2的小鼠中，血糖稳态不受干扰，但动物体型会较小，这与Akt1在生长中起得作用是一致的。相反，Akt2缺失但具有正常Akt1的的小鼠生长略缺陷且表现出糖尿病表型（胰岛素抵抗），这从另一方面印证了Akt2对胰岛素受体信号通路更具特异性的这一设想。
Akt3似乎主要在脑中表达，但其作用仍未明晰。有报道显示Akt3缺失的小鼠脑部较小。
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