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苏格兰福音会成立于1843年前后，总部设于爱丁堡。
苏格兰福音会差会（Church of Scotland Foreign Mission Committee，CSFM）在华传教的先驱为谷克本（郭布伦，G.Cockburn）牧师。1878年，他进入湖北宜昌。这是该会在华唯一的传教站。
1917年，苏格兰福音会湖北宜昌总堂有西教士15人，华传道40人，受餐信徒585人，小学14所，工艺学校1所，孤儿院1所。1919年，苏格兰福音会湖北宜昌总堂有西教士15人，受餐信徒582人。
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E0771是C57BL/6小鼠髓样乳腺癌 (Medullary breast adenocarcinoma) 细胞系，E0771细胞比4T1细胞具有更低的转移能力，目前应用于多项研究当中。
E0771细胞通常应用于C57BL/6小鼠乳腺癌的体外和体内研究。在2015年及2017年，分别有科研人员研究SDG补充剂 (SDG supplementation) 对在体内生长的E0771细胞的影响，发现SDG补充剂抑制着E0771细胞的生长，并且降低了核因子活化B细胞κ轻链增强子的肿瘤活性。2019年，有研究探讨了白色脂肪组织褐变 (WAT褐变) 能否在体内的小鼠乳腺癌模型中发生，随后研究了特征明确的E0771细胞在体内的作用。 实验结果证明在体外的E0771细胞诱导着白色脂肪细胞基因表达模式的改变。WAT褐变不会通过直接的E0771癌细胞机制而发生。这表明肿瘤微环境中的细胞相互作用是致热变化的潜在驱动力。
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在生长、细胞分化和凋亡方面，许多因素和成分在K-562细胞的细胞周期中发挥作用。这些白血病细胞的生长受到细胞分化或凋亡的控制。这些未分化的祖细胞中的脱乙酰基酶活性可以诱导细胞分化，从而改变K-562细胞的表型和形态。这些变化还可以使白血病细胞进入应激状态，从而提高细胞对引发凋亡的药物的敏感性。此外，表型的变化会降低生长速率，并且导致K562细胞具有能够向红细胞系、粒细胞系、单核细胞-巨噬细胞系统和巨核细胞系统分化的潜能，表现出相应的细胞表型，能够在低氧环境下被诱导分化形成红细胞和巨核细胞，故而是用于研究红系诱导分化的理想细胞模型，目前已经成为研究细胞分化的主要细胞模型。
K-562细胞及许多癌细胞均存在着Aurora kinase过多的问题。Aurora激酶在纺锤体形成、染色体分离及胞质分裂中都发挥作用 ，而这些功能在细胞中是必需的，以便分裂和再生组织，并且起维持稳态的作用。然而过度表达Aurora激酶会导致细胞分裂时不受控制，从而导致癌症 。因此，抑制Aurora激酶是癌症的重要调控机制，因为它可以防止细胞进行有丝分裂 。
细胞凋亡是调节K-562细胞的重要机制，并且可通过细胞代谢状态的变化来诱导。细胞凋亡过程中涉及许多不同的细胞成分，例如BCR/ABL、Bcl-2、Bcl-2-associated X protein蛋白和细胞色素c，而p53蛋白在K-562细胞的细胞周期调控中也十分重要，因为它靶向细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p21，引起细胞分化、细胞周期停滞在G1期，最终导致细胞凋亡。当这些成分的水平降低时，它们将不能抑制癌细胞的凋亡，或者会导致细胞凋亡被诱导 。这些成分是线粒体中的关键因素，因此有证据支持细胞凋亡会使用到线粒体凋亡途径。除此之外，当这些细胞成分偏离平衡点时，就会令细胞的形态出现变化，导致K-562细胞停滞在G2/M期，从而导致核碎裂、染色质浓缩和其他形态学变化，最终导致细胞程序性死亡。
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