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深海平原（英语：Abyssal plain）是大洋深处平缓的海床，是地球上最平坦和最少被开发的地段。它们通常位于3000至6000米的深处，位于大陆架和大洋中脊之间，延展数百公里宽。它们的起伏通常很小，每公里相差10~100厘米。深海平原大约覆盖了地球面积的50%或以上，在太平洋分布最多。
深海平原的形成主要经由地层深处的硅镁带被上涌的地幔所带上地面，进而在大洋中脊形成新的海洋地壳。这些新的地壳由玄武岩组成而起伏不平。随后逐渐被大量的沉积所覆盖，其中大陆坡上粗粒沉淀的滑塌所造成的浊积流可能通过海谷抵达深海并沉积为下粗上细的砂层，含有陆地上的黏土颗粒以及浮游生物的残骸（如多孔虫）。此外还有持续的海洋生物沉淀所形成的均匀沉积层。它们形成互层，累计成平均1公里厚的深海平原沉积。在某些深海平原区域富藏的锰结核是锰、铁、镍、钴、铜等金属的富结体，可能是未来矿产的潜在来源。
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细胞内细菌（李斯特菌）已被证明可以通过 STING 刺激宿主免疫反应。 STING 可能在MCP-1和CCL7趋化因子的产生中发挥重要作用。在李斯特菌感染期间，STING 缺陷单核细胞在向肝脏迁移方面存在本质缺陷。通过这种方式，STING 通过调节单核细胞迁移来保护宿主免受感染。 STING 的激活可能是由细胞内细菌分泌的环二-AMP介导的。
STING 可能是针对传染性生物体的保护性免疫的重要分子。例如，不能表达STING的动物更容易受到VSV 、 HSV-1和李斯特菌的感染，这表明其与人类传染病的潜在相关性。
尽管I 型干扰素对于抵抗病毒绝对至关重要，但越来越多的文献表明I 型干扰素在 STING 介导的宿主免疫中的负面作用。恶性恶性疟原虫和伯氏疟原虫基因组中富含 AT 的茎环 DNA 基序以及结核分枝杆菌的细胞外 DNA 已被证明可以通过 STING 激活I 型干扰素。 ESX1分泌系统介导的吞噬体膜的穿孔允许细胞外分枝杆菌DNA进入宿主细胞质DNA传感器，从而诱导巨噬细胞产生I型干扰素。高I 型干扰素特征导致结核分枝杆菌发病机制和长期感染。 STING-TBK1-IRF 介导的I 型干扰素反应对于感染伯氏疟原虫的实验动物中实验性脑型疟疾的发病机制至关重要。缺乏I 型干扰素反应的实验小鼠对实验性脑型疟疾有抵抗力。
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